Ny studie viser nedsatt evne til regulering av blodomløpet hos pasienter med ME/CFS

Av forskningsgruppen for ME/CFS ved Haukeland Universitetssjukehus

Vi gjorde undersøkelser av pasientenes blodårer som en del av prosjektet Cyklofosfamid ved ME/CFS, som ble gjennomført med støtte fra Kavlifondet. Tidligere har gruppen offentliggjort resultater som viser at 22 av de 40 deltakerne i studien rapporterte bedring av sin ME-sykdom etter at de ble behandlet med cellegiften cyklofosfamid i et kontrollert klinisk forsøk1.

Les mer: Lovende resultater fra forsøk med kreftmedisin

Denne studien bygger på en hypotese om at nedsatt evne til regulering av blodomløpet er en mulig sykdomsmekanisme ved ME/CFS. Blodårenes evne til å finregulere blodstrømmen slik at vevet får nok surstoff og næring, særlig ved anstrengelse, kan være påvirket. Dette kan tenkes å bidra til pasientenes symptombilde.

En anerkjent metode for å studere regulering av blodomløpet er å undersøke funksjonen til pasientenes endotel. Dette cellelaget, som kler innsiden av blodårene, bidrar til utvidelse og sammentrekning av årene etter behov. Ved undersøkelsen blir pasientenes blodomløp i høyre arm begrenset ved hjelp av en blodtrykksmansjett i fem minutter. Når denne blokkeringen fjernes, skal blodårene normalt kompensere ved å utvide seg og slippe mer blod til armen.

I studien målte vi utvidelsen av en stor blodåre i overarmen ved hjelp av ultralyd (flow-mediert dilatasjon, FMD) og aktiviteten i de små, overflatiske blodårene i huden på underarmen ved hjelp av laser-Doppler (post-okklusiv reaktiv hyperemi, PORH). Pasientene ble undersøkt før de startet behandling, og igjen etter 12 måneder. 40 deltakere med mild-moderat til alvorlig ME/CFS etter Canada-kriteriene, alder 18-65 år, ble inkludert.

Før behandling var medianverdien for utvidelse av de store blodårene (FMD) hos pasientene 5,9 %, sammenlignet med 7,7 % hos friske kontrollpersoner. Dette er en statistisk signifikant forskjell. Tilsvarende var endringen i sirkulasjonen i huden (PORH) signifikant lavere hos pasienter enn hos friske kontroller (1331 mot 1886 perfusjonsenheter).

Det var stor variasjon i begge grupper, og langt fra alle pasientene hadde redusert endotelfunksjon, men forskjellen på gruppenivå er tydelig og peker i samme retning som tidligere studier fra Skottland2 og Tyskland3. Til gjengjeld fant vi ingen forskjell på pasienter og kontroller da vi undersøkte blodprøver for kjente markører for hjerte- og karsykdom, noe som kan tyde på at det er andre underliggende mekanismer som påvirker endotelfunksjonen.